PulmCrit - De fysiologie van gelukkige hypoxemie begrijpen: hoe COVID mij leerde pneumokokken te behandelen (2023)

Gelukkige hypoxemieis ernstige hypoxemie (slecht reagerend op aanvullende zuurstof) zonder kortademigheid. Dit is niets bijzonders – we hebben dit al sinds mensenheugenis af en toe gezien. COVID zorgt er echter voor dat we opnieuw gaan nadenken over hoe we met deze fysiologie moeten omgaan.

het begrijpen van de paradox van gelukkige hypoxemie

De sleutel om dit te begrijpen is nadenken over oxygenatie en CO2-klaringafzonderlijk. Deze problemen lopen meestal samen, maar in bepaalde situaties kunnen ze gescheiden worden.

(1) oxygenatie

Hypoxemie treedt op wanneer bloed op de een of andere manier van de rechterkamer naar de linkerkamer stroomt zonder volledig van zuurstof te zijn voorzien. Dit gebeurt doorgaans op twee manieren:

• Ventilatie-perfusie-mismatch (V-Q-mismatch): Sommige delen van de long hebben overmatige ventilatie, terwijl andere delen onvoldoende ventilatie hebben. Bloed gaat naar delen van de long die dat wel zijnonvoldoendegeventileerd wordt, zal er geen zuurstof meer zijn. Als alternatief zal het bloed dat naar gebieden van de longen stroomt met overmatige ventilatie niet meer dan 100% verzadigd zijn. Alles bij elkaar genomen is het nettoresultaat hypoxemie. Het verhogen van de concentratie ingeademde zuurstof lost dit probleem doorgaans op – omdat zelfs slecht geventileerde delen van de longen nu voldoende zuurstof krijgen.
• ShuntfysiologieBloed stroomt van het rechterventrikel naar het linkerventrikel zonder ooit in contact te komen met zuurstofrijke longblaasjes. Voorbeelden hiervan zijn onder meer een anatomische afwijking (bijv. ventriculair septumdefect) of volledige disfunctie van delen van de long (bijv. slijmverstopping van één longkwab). Een kenmerk van de shuntfysiologie is dat deze slecht reageert op verhoogde zuurstofniveaus (omdat het bloed nergens naartoe komt).dichtbijnaar geventileerde longblaasjes). Elke patiënt die ondanks hoge concentraties ingeademde zuurstof aan het desatureren is, heeft dus waarschijnlijk een shunt.

(2) CO2-klaring en dode ruimte

De CO2-klaring is afhankelijk van de hoeveelheid gas die elke minuut de longen binnenkomt en verlaat, waardoor CO2 uit het lichaam wordt verwijderd.

Een belangrijke variabele hier islege ruimte– dat is gas dat wordt ingeademd en uitgeademd, maar datdoet niet mee aan de CO2-klaring. Dode ruimte is in wezen verspilde adem: het lichaam verplaatst gas in en uit de borstkas, maar bereikt geen CO2-klaring. Overtollige dode ruimte kan ontstaan ​​op “micro”-niveau of op “macro”-niveau:

• Dode ruimte op “micro” niveau – de met littekens bedekte longblaasjes als gevolg van ARDS worden inefficiënt bij het verwijderen van CO2. Voor elk teugvolume is er mindereffectiefCO2-klaring.
• Dode ruimte op macroniveau – stel je voor dat een patiënt plotseling een segmentale longembolie ontwikkelt. Er stroomt nog steeds gas in en uit dat longweefsel, maar er vindt geen CO2-klaring plaats.

(3) ademhalingswerk, dode ruimte, longcompliantie en luchtwegweerstand

De ademhalingsarbeid wordt het sterkst beïnvloed door de drang om CO2 te verwijderen. Dit wordt beïnvloed door:

1. Lege ruimte -toenemendde dode ruimte betekent dat de patiënt moet in- en uitademenmeergas per minuut om hetzelfde CO2-niveau te behouden.
2. Longcompliantie – als de longen een meer elastische terugslag hebben die de inflatie belemmert, zal dit de ademhalingsarbeid vergroten.
3. Luchtwegweerstand – elke belemmering van de luchtstroom, zoals astma, kan de ademhalingsarbeid vergroten.

(4) hoe gelukkige hypoxemie optreedt

Refractaire hypoxemie met normale ademhaling kan optreden als aan alle volgende voorwaarden wordt voldaan:

• Er is sprake van een rechts-naar-links-shunt.
• Er is geen overmatige dode ruimte.
• De compliantie en weerstand van de longen zijn redelijk normaal.

Het eenvoudigste voorbeeld van gelukkige hypoxemie is een patiënt met een intracardiale rechts-naar-links-shunt. Zo'n patiënt kan normale longen hebben en dus geen moeite hebben met het verwijderen van CO2 (bij normaal ademhalen). De patiënt kan echter behoorlijk hypoxemisch zijn. Dit vertegenwoordigt misschien wel de meest pure scheiding tussen oxygenatie en CO2-klaring.

Laten we nu een stap verder gaan. Voorstellentweepatiënten, met röntgenfoto's zoals hieronder weergegeven. Bij één patiënt werd een resectie van de linker onderkwab uitgevoerd, bij de andere patiënt welcompleetatelectase van de linker onderkwab (waardoor de linker onderkwab instort tot een klein kernje dat zich achter het hart verbergt). Bij beide patiënten is het resterende longweefsel normaal.

Geen van deze patiënten heeft extra dode ruimte – in beide gevallen is het longweefsel dat beademd wordt normaal. Bij beide patiënten is er nog voldoende longweefsel over, zodat de algehele compliantie van de borstkas vrijwel normaal is. Beide patiënten kunnen dus zonder problemen CO2 verwijderen, zodat ze geen dyspnoe krijgen.

De patiënt met instorting van de linker onderkwab zal echter zuurstofarm bloed door het ingeklapte longweefsel leiden – wat leidt tot hypoxemie. Volledige atelectase kan dus eengelukkige hypoxemiefenotype – geïsoleerde hypoxemie met normale ademhaling.

Een extra eigenaardigheid van de fysiologie verdient hier vermelding: het vermogen vanhypoxemische vasoconstrictieom te compenseren voor delen van de long die disfunctioneel zijn. Als de patiënt met atelectase bijvoorbeeld in staat is de bloedstroom naar de ingeklapte long sterk vasoconstrictief te maken, kan dit significante shunting voorkomen. Verschillende patiënten lijken verschillende mogelijkheden te hebben om te compenseren via hypoxemische vasoconstrictie (patiënten met cirrose zijn bijvoorbeeld vaak slecht in hypoxemische vasoconstrictie).

Een recent geval in het Genius General Hospital illustreert gelukkige hypoxemie

Een vrouw gepresenteerdGenie generaalmet als voornaamste klacht een polsscheur. Verdere geschiedenis onthulde dat ze thuis herhaaldelijk was gevallen. Uit vitale functies bleek dat ze een luchtverzadiging in de kamer had van 70%! Desondanks had ze absoluut geen luchtwegklachten.

Ze had koorts, leukocytose, lymfopenie en bilaterale B-lijnen. Zo werd aanvankelijk bij haar de diagnose COVID-19 gesteld. Ze bleef hypoxemisch ondanks 100% zuurstof uit de neuscanule, wat leidde tot opname op de intensive care.

Dit is haar röntgenfoto:

(Video) What Is the COVID-19 Symptom ‘Happy Hypoxia’?

Dit lijkt helemaal niet op een COVID-thoraxfoto. Op basis van deze röntgenfoto werd een herhaalde gerichte echografie van de thorax uitgevoerd, waaruit een dicht geconsolideerde rechter onderkwab met dynamische luchtbronchogrammen bleek – hetgeen wijst op een lobaire bacteriële pneumonie (ze was al begonnen met empirische ceftriaxon en azithromycine, dus haar antibioticadekking was ruim voldoende).

(Overigens onthult dit de kracht van een röntgenfoto van de borstkas tijdens een COVID-epidemie. Ja, een echografie van de longen is erg goed. Maar met een röntgenfoto van de borstkas kun je je werk controleren. Vooral als je snel beweegt en verblind bent door beschikbaarheidsbias (een röntgenfoto van de thorax zal helpen voorkomen dat je dingen mist. Dus aan alle ultrasonografie-puristen onder ons: het spijt me, maar ik hou nog steeds van opname-borstfilms.)

Dus zelfs midden in een COVID-pandemie kreeg deze patiënt last van eengelukkig hypoxemischpresentatie als gevolg van lobaire longontsteking! Ze pompte bloed door het verdichte longweefsel en veroorzaakte hypoxemie. Haar resterende longweefsel was in wezen normaal, waardoor ze zonder veel moeite CO2 kon verwijderen (vandaar het ontbreken van kortademigheid). Dit is in wezen hetzelfde als bij de hierboven besproken patiënt met volledige lobaire collaps.

Op basis van onze evaluatie kregen we steeds meer het vermoeden dat ze een lobaire bacteriële longontsteking had (in plaats van COVID). De volgende vraag rees: hoe moest ze met haar hypoxemie omgaan?

Vóór de COVID-pandemie zou ik deze patiënt hebben geïntubeerd vanwege een bacteriële longontsteking met refractaire hypoxemie. Zonder er twee keer over na te denken. Dat was het leerboekmanagement van deze aandoening. In 2018 zou er 100% consensus zijn geweest dat deze patiënt intubatie nodig had.

Maar… dit is april 2020. En ze zag er echt goed uit. Haar verzadiging daalde tot in de lage jaren 80 op een 100% high-flow neuscanule, maar ze voelde zich redelijk op haar gemak. We besloten om wakker liggen te proberen, en dit zorgde ervoor dat haar saturaties tot in de jaren 90 toenamen. Ze bleef zich op haar gemak voelen. We hebben de FiO2 teruggebracht tot 90%.

De volgende dag bleef haar verzadiging stijgen en dalen, soms tot diep in de jaren 80. Haar algehele traject was er echter een van herstel. Ze verbeterde geleidelijk en had geen intubatie nodig.

Uiteindelijk toonden haar laboratoria pneumokokkenbacteriën aan. Haar COVID-PCR was negatief. Ze had dus inderdaad een klassieke, tijdloze presentatie: lobaire pneumokokkenpneumonie. Behandeld met wakker liggen en permissieve hypoxemie. Wat oud is, is weer nieuw. (Ik heb gebruik gemaakt van wakker liggen voor incidentele patiënten met virale longontsteking of interstitiële longziektesinds 2016, maar meestal niet bij lobaire pneumonie).

Benadering van hypoxemie: het vermijden van een verf-op-de-nummer-strategie

Waar mogelijk moeten triage- en behandelingsbeslissingen in de geneeskunde gebaseerd zijn op inzicht in de fysiologie en het ziekteproces (in plaats van op geïsoleerde cijfers). Bijvoorbeeld:

• Een verzadiging van 85% bij een patiënt met astma met een hoog FiO2-gehalte duidt op ernstige hypercapnie of slijmophoping – wat uiterst zorgwekkend is en verslechtering kan voorspellen.
• Een verzadiging van 85% bij een patiënt met een lobaire shunt als gevolg van pneumokokkenpneumonie die de juiste antibiotica gebruikt, is minder zorgelijk – het natuurlijke beloop van deze ziekte verloopt vaak geleidelijk. Zolang de patiënt zich op zijn gemak voelt en zijn CO2-uitstoot verdedigt, is de kans kleiner dat intubatie nodig is.
• Een verzadiging van 85% kan eenchronischkomen voor bij een patiënt met een gevorderde congenitale hartziekte of interstitiële longziekte.

Het verzadigingsgetal (85%) betekent dus op zichzelf weinig. Er is een klinische context nodig om te begrijpen wat dit betekent. Benaderingen van intubatie of patiëntentriage die uitsluitend op saturatie of ABG-waarden zijn gebaseerd, zijn gedoemd te mislukken.

Wat is de pathofysiologie van gelukkige hypoxemie bij COVID-19?

Dus defysiologievan gelukkige hypoxemie bij COVID-19 omvat waarschijnlijk de volgende elementen:

• Intrapulmonaal rangeren
• Relatief behouden longcompliantie
• Gebrek aan overmatige dode ruimte
• (Mogelijk ook: disfunctionele hypoxemische vasoconstrictie)

Dit komt overeen met de ervaring met mechanische beademing van geïntubeerde patiënten met vroege COVID-19. Concreet lijkt de longcompliantie relatief normaal te zijn. Bovendien lijkt er geen sprake te zijn van een grotere dode ruimte (dus het verwijderen van CO2 is geen probleem).

Het precieze mechanisme achter deze fysiologie is momenteel onbekend (omdat autopsiestudies doorgaans betrekking hebben op patiënten die al een tijdje geïntubeerd zijn, wat leidt totgesuperponeerdbeademingsgeïnduceerd longletsel). Mijn beste inschatting is dat het pathofysiologische mechanisme het volgende zou kunnen inhouden:

• Het grootste deel van het longweefsel functioneert normaal.
• Sommige longblaasjes krijgen geen beluchting, waardoor ze als shunt functioneren. Ik vermoed dat dit grotendeels het gevolg zou kunnen zijn van atelectase (aangezien vroege APRV, proning of CPAP de oxygenatie aanzienlijk lijken te verbeteren).
• Gebrek aan substantiële longembolie of microvasculaire trombose (dezekanvoorkomen, maar lijken een vertraagd kenmerk van COVID-19 te zijn).

Dit is over het algemeen compatibel met het concept vankwaadaardige atelectaseeerder onderzocht:

• Gelukkige hypoxemie (ernstige hypoxemie zonder kortademigheid) kan worden veroorzaakt door een combinatie van shuntfysiologie, behouden longcompliantie en gebrek aan dode ruimte. Dit kan het gevolg zijn van elke longziekte die een beperkte hoeveelheid shunt veroorzaakt, terwijl de rest van de long behouden blijft (bijv. Lobaire consolidatie of atelectase).
• Gelukkige hypoxemie heeft altijd bestaan, maar deze patiënten kwamen slechts af en toe voor. COVID heeft ons gedwongen onze benadering van de behandeling van deze fysiologie te heroverwegen.
• Bij het overwegen van een patiënt met hypoxemie is de onderliggende pathologie en fysiologie van hypoxemie vaak belangrijker dan de exacte verzadiging. De klinische context voorspelt de waarschijnlijkheid van verslechtering of verbetering.
• Het opnieuw conceptualiseren van zuurstofverzadiging zal de manier veranderen waarop we intensive care beoefenen – zelfs lang nadat de epidemie voorbij is.